Sistema Fenotípico UPOINT para la evaluación del paciente con prostatitis clínica

Una nueva herramienta de gran ayuda en el diagnóstico y tratamiento del dolor pélvico crónico.

Una novedosa de ayuda para el tratamiento de la prostatitis
Los pacientes con síndromes de dolor pélvico tienen etiologías diversas y muy a menudo múltiples, y es por ello que el tratamiento de las prostatitis tienen mejores resultados con la terapia multimodal.
El sistema UPOINT planteado hace algunos años está diseñado para clasificar a los pacientes con un diagnóstico establecido de Prostatitis Crónica, Síndrome de dolor prostático crónico y Cistitis intersticial; en un fenotipo clínicamente relevante que pueda guiar racionalmente la terapia.
Este sistema permite a médicos clasificar a sus pacientes en los seis dominios del sistema UPOINT (Urinario, Psicosocial, Órgano Específico, Infección, Neurológica / Sistémica, Tensión de Músculos Esqueléticos) y revisar las opciones de tratamiento basadas en ese fenotipo.

La valoración del paciente con dolor pélvico crónico debe iniciarse con la objetivización de sus síntomas mediante una herramienta técnica, la que recomendamos es el Índice de síntomas de prostatitis crónica
Se deben obtener datos específicos para poder utilizar esta herramienta:
Escala de síntomas de dolor, escala de síntomas urinarios, calidad de vida, antecedentes de infecciones urinarias, evaluación clínica del dolor, examen de Stamey y Cistoscopia.
La información posteriormente es vertida y se obtienen respuestas específicas que nos orientarán en el tratamiento. 
Llenado de UPOINT

Resultado del UPOINT


COMO NOS AYUDA EL UPOINT EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR PÉLVICO CRÓNICO..?
Fue desarrollado en 2008 por el Dr. Daniel Shoskes, un urólogo en la Clínica Cleveland Glickman Urological and Kidney Institute. El UPOINT se basa en el reconocimiento de que los pacientes que sufren estos síndromes clínicos a menudo tienen etiologías muy diferentes y responden a diferentes terapias. La idea central es que el uso de la terapia multimodal guiada por el fenotipo UPOINT conducirá a una terapia más eficaz.

La hipótesis para el desarrollo de los síndromes de dolor pélvico crónico. Las lesiones locales en el tracto urinario pueden provocar lesiones e inflamación locales, espasmos musculares locales, en última instancia, cambios en el sistema nervioso periférico y central que pueden propagar los síntomas incluso después de que la lesión inicial se haya resuelto durante mucho tiempo. Es evidente que los pacientes con sólo lesiones locales y la inflamación pueden ser tratados de manera diferente de aquellos con una condición neurológica sistémica crónica.



Las recomendaciones terapéuticas pueden ser interpretadas con el siguiente gráfico:
El UPOINT viene siendo utilizado en varios estudios clínicos a la fecha.

Referencia: 
1. Classification and treatment of men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome using the UPOINT system.
2. http://www.upointmd.com
3. Prostatitis and its Management




Dr. Luis Susaníbar Napurí
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El estudio de las células de la orina para el diagnóstico del cáncer de vejiga

El estudio del cáncer es complejo y en el caso del cáncer de vejiga contamos con un examen que permite saber de su presencia incluso antes de que se manifieste, la citología de orina. Conozca sobre ella líneas abajo.



Citología urinaria en cáncer de vejiga
Nota: Para fines de economía en la escritura denominaremos como CO a la citología de orina en el presente artículo. 

El estudio de la orina miccionada o de lavado vesical en el diagnóstico del Cáncer de Células Transcicionales (CCT) se considera un estudio de alto rendimiento en tumores de Alto Grado y el Carcinoma In Situ (CIS), con una sensibilidad que va desde un 38 a un 51 % y una especificidad entre el 81 y el 100 %. Los tumores de Bajo Grado con menos frecuencia exfolian células anormales a la orina y la citología presenta un bajo rendimiento diagnóstico.


ANALISIS DE ORINA
  • La orina debe ser enviada para su análisis tan pronto como sea posible después de su recolección.
  • Después de la centrifugación, el sedimento celular obtenido se divide entre dos portaobjetos.
  • Una muestra se tiñe con tinción de Papanicolaou y la otra con hematoxilina y eosina (H&E)
  • Se realiza el estudio microscópico.
INTERPRETACIÓN
(Objetivos primarios de la Citología de Orina)
  • Reconocer lesiones planas de manera precoz tales como el CIS antes de que estas lesiones se vuelvan invasivas.
  • Detectar el 10% de las lesiones superficiales destinadas a convertirse en tumores invasores.
Característicamente, las células del CCT pueden aparecer solas o en pequeños racimos, y presentan grandes núcleos hipercromáticos con cromatina irregular de textura gruesa. Las células malignas identificadas mediante citología pueden clasificarse como:
  1. Bajo grado: el cual correlaciona con lesiones histológicas de grado I y algunas lesiones de grado II
  2. Alto grado: se correlaciona con lesiones de grado II, todas las lesiones de grado III, y también con el Carcinoma In Situ.
CONSIDERACIONES CLINICAS
En los pacientes en los que se mantiene seguimiento por CCT, la sensibilidad global de la citología de orina positiva es de aproximadamente 40 a 60%, pero la sensibilidad aumenta a aproximadamente el 90% para la enfermedad de alto grado y el CIS.

Un diagnóstico citológico positivo es altamente predictivo de CCT, incluso en la presencia de cistoscopia normal. Las células malignas pueden aparecer en la orina mucho antes de que las lesiones cistoscópicamente detectables surjan, dando lugar a una tasa aparentemente exagerada de resultados falsos positivos. La tasa de falsos negativos reportados en general es del 65%, pero puede ser tan alta como 96% en los tumores de bajo grado.

CCT de Alto grado y CIS
  • La CO tiene un excelente rendimiento estadístico en aquellos pacientes con lesión de alto grado, y como tal, justifica su uso como estudio de detección y vigilancia durante es seguimiento.
  • La sensibilidad es al menos del 90%
  • La especificidad alcanza el 98 a 100%
  • Las células desprendidas del CIS tienen un citomorfología similar a las lesiones invasivas de alto grado

Carcinoma de Alto Grado. Muestra obtenida de biopsia de vejiga. Se evidencia un aumento en el ratio núcleo citoplasma e hipercromasia nuclear.

CCT de bajo grado
Debido al hecho de que las células de los tumores bien diferenciados de bajo grado se parecen mucho a las células uroteliales normales, los citólogos a menudo optan por la terminología "células atípicas presentes" o "no se puede descartar la lesión de bajo grado"
La sensibilidad de la citología en este caso varia de 0 a 100%, y  la especificidad entre 6 -100%
Actualmente se continúan haciendo esfuerzos en desarrollar técnicas auxiliares para mejorar la sensibilidad de la CO en la enfermedad de bajo grado

Una resultado positivo en una CO sin evidencia de lesión apreciable en la vejiga o en la uretra obliga a realizar un estudio sobre la vía urinaria superior, el cual a su vez puede incluir una CO Uroselectiva (realizada en cada vía urinaria mediante cateterización). La sensibilidad global de la citología se puede mejorar mediante el estudio de varios especímenes de orina o lavados vesicales. La combinación de CO con la Cistometría de flujo para detectar células malignas con DNA anormal puede también incrementar el rendimiento, aunque los costes son mucho mayores.

Carcinoma papilar de Bajo Grado. Arquitectura papilar sobre base fibrovascular. Muestra obtenida mediante biopsia de vejiga. La organización global es ordenada, la media nuclear y el ratio núcleo citoplasma son relativamente uniformes. Tinción Hematoxilina Eosina. 


DESVENTAJAS DE LA CITOLOGIA
Existe una alta tasa de falsos negativos (80% para los de bajo grado CCT y hasta un 20% en el caso de tumores de alto grado)La subjetividad es el mayor determinante de la sensibilidad de la CO y depende directamente del nivel de experiencia citopatólogo.

En cuanto a los falsos positivos existen artefactos como aquellos que pueden aparecer en presencia de la urolitiasis, inflamación, catéter permanente, instrumentación reciente, terapia intravesical, la sustitución de intestino para la neovejiga, y el tratamiento previo con quimioterapia o radioterapia; los cambios celulares como consecuencia de estos tratamientos pueden persistir incluso hasta un año después de recibir el tratamiento, y confundir al médico patólogo, por lo que siempre se aconseja al momento de solicitar el estudio de CO que se envíe un breve resumen del paciente consignando sus antecedentes personales nosológicos
En las mujeres, la contaminación vaginal, cervical, o células de endometrio en las mujeres pueden dar lugar a interpretaciones erróneas.

Autor: Fernando Susaníbar. Madrid Urología.
Ref: Cáncer de Vejiga. Diagnóstico - CITOLOGIA 2 MU. Capítulo 3. Sección 4.
http://bit.ly/2uatNMI

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Cómo afectan las pérdidas de orina nuestra psicología



Impacto de la incontinencia urinaria en el psiqué
La incontinencia urinaria es el término médico que describe las pérdidas de orina involuntarias, detrás de ese escape se esconden muchas razones que afectan al que la padece, como es el gran impacto que genera en su calidad de vida.
La ansiedad y la depresión que suele acompañar al cuadro clínico de incontinencia, hace que los desordenes en la micción fueran más frecuentes.
Muchas de las personas con incontinencia se sienten limitados socialmente, dejando de lado reuniones familiares, eventos públicos y profesionales; pues las pérdidas menoscaban su ego.

Los efectos psicosociales de la incontinencia suelen llevar implícitos otros trastornos emocionales que, de no ser diagnósticados a tiempo, pueden empeorar la salud del afectado, entre ellos se encuentran:
• baja autoestima,
• sentimientos de humillación personal,
• verguenza ante sí mismo y ante los demás,
• reacciones emocionales de inseguridad,
• inhibición afectiva,
• tristeza,
• incapacidad para enfrentar los problemas,
• aislamiento social, y
• discontinuidad en las actividades laborales, sexuales y sociales.

Deberemos considerar muchos aspectos del paciente antes de realizar el análisis completo de cada caso, conocer los estilos de vida, elementos comportamentales, costumbres, inutilidad del tratamiento, aspectos emocionales que posibiliten o desencadenen el problema y la no adherencia al tratamiento por incomprensión de instrucciones médicas, creencias, depresión, ansiedad y baja autoestima.

Las relaciones afectivas son muy importantes: el rol de la familia
Dentro del proceso de recuperación del paciente, la familia juega un papel determinante, por no decir que irremplazable. Y la razón es muy sencilla: el 80 por ciento de los incontinentes se niegan alejarse de su hogar por temor a enfrentarse a situaciones embarazosas, limitando sus tareas habituales y su independencia.

En la mayor parte de los exámenes psicológicos se deja ver que, por falta de conocimiento de los avances médicos y tecnológicos para tratar la patología, los miembros de clan familiar hacen sentir al afectado como si ya todo estuviera perdido


La evaluación psicológica del (la) paciente con problemas de pérdida urinaria, para conocer la magnitud de la influencia en el psiqué de la persona; pero también es muy importante conocer el ambiente que rodea al paciente, para así realizar un plan de trabajo adecuado.


Dra. Liliana Tuñoque. Psicóloga - Psitoterapeuta. Urología Peruana.





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Cuando el cáncer de vejiga se introduce en los tejidos

A menudo, los cánceres de vejiga se describen basándose en cuán lejos han invadido la pared de la vejiga:
Los cánceres no invasivos permanecen en la capa interna de las células (el epitelio de transición), y no han crecido hacia las capas más profundas.
Los cánceres invasivos han crecido hacia capas más profundas de la pared de la vejiga. Estos cánceres tienen más probabilidad de propagarse y son más difíciles de tratar.
Hoy revisaremos el CANCER INVASIVO o PROFUNDO.
Se considera un tumor profundo de vejiga cuando invade la capa de músculo.

Neoplasia vesical invasiva
La mayoría de los carcinomas infiltrantes son de alto grado y suelen tener una reacción desmoplástica en el estroma circundante. Es además característico una retracción de los nidos tumorales que no debemos confundir con invasión vascular–linfática.

La Neoplasia Vesical Invasiva tiene un asiento biológico molecular diferente a la Neoplasia No Invasiva, lo que le confiere una mayor agresividad clínica.

CARCINOMA UROTELIAL CON DIFERENCIACIÓN DIVERGENTESe refiere a tumores originados en el tracto urotelial en el cual existe algún porcentaje de Carcinoma Urotelial “usual” con otras morfologías. El Carcinoma Urotelial tiene alta propensión a la diferenciación divergente más comúnmente asociado a enfermedad localmente avanzada y de alto grado. La incidencia de diferenciación divergente es de hasta de un 33 % en muestras de Cistectomía.

Diferenciación EscamosaLa más frecuente hasta 40 % de los.
Se diagnóstica de Ca. Epidermoide solo si es puro; si no es un cáncer uroterial.
Significado clínico no claro.
RTU mayor riesgo de infiltración pero no afecta a la supervivencia y la extensión extra vesical.

Diferenciación Glandular18 % de los casos
Diferencia enteroide.
Incluye diferenciación mucinosa y el anillo de sello.
Se diagnóstica de adenocarcinoma sólo si es puro.
Significado no claro.
RTU mayor de riesgo de infiltración pero no afecta a la supervivencia ni a la extensión extra vesical

Diferenciación Células pequeñas0,5% de los casos.
50% son puros.
Dada su implicancia clínica se informa siempre como carcinoma de célula pequeña con el porcentaje de cada uno de los componentes.

VARIANTES INVASIVAS DE CARNINOMA UROTELIAL
Variante en nidos.Tumor infiltrante.
Muy agresivo.

Variante microquísticas.1% de los partes.
Coexisten con la variante en nidos.
Es infiltrante.

Valiente micropapilar.0,6 a 1% del cáncer uroterial.
Agresivo e infiltrante.
Suele asociar CIS
27% metástasis ganglionares.

Variante linfoepitelioma.Más común en varones.

Variante plasmocitoide / Célula anillo de sello/ Difuso.Simulan un linfoma / carcinoma lobulillar de mama / Difuso gástrico.
Agresivo.
95% localmente avanzado T3T4 y o metástasis.

Otros:
Remitimos a WHO 2016 Classification of tumors of the Urothelial Cancer.

 Agradecemos al Dr. Fernando Susaníbar por la colaboración con el presente artículo.

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Cálculos en los testículos..?

Algunos pocos reportes ecográficos muestran un resultado que preocupa a los varones, la presencia de cálculos al interior del testículo; conozcamos un poco más sobre la microlitiasis testicular.
En la foto de la izquierda podemos apreciar al túbulo seminífero, lugar de depósitode las microcalcificaciones de esta patología urológica. A la derecha superior vemos la imagen ecográfica y en el lade inmediato inferior la visión microscópica del tejido calcificado.

Microlitiasis testicular
La microlitiasis testicular (MT) es una entidad poco común, caracterizada por la presencia de calcificaciones en los túbulos seminíferos, lugar donde se producen los espermatozoides y la hormona testosterona. Esta enfermedad ha sido reportada en todas las edades y su evolución natural, entiéndase como su desarrollo a lo largo del tiempo de vida de la persona, no ha sido bien definida hasta la fecha.
La etiopatiogenia no está clara y parece resultar de la degeneración celular dentro de los túbulos, sin embargo, el agente gatillante de este proceso es desconocido. Algunos sugieren que puede ser un proceso primario (congénito) y no la secuela de un proceso básico subyacente.

Diagnóstico
El diagnóstico de esta patología es ecográfico, siendo la mayoría de las veces un hallazgo, esto es que se le encuentra cuando realizamos exámenes de rutina genitales o en casos de evaluación andrológica por problemas de fertilidad o tumor.
Aunque fue descrita a comienzos de los años 60 como hallazgos que representaban gonocitos disgenéticos, tras la aplicación de la microscopia electrónica se ha aportado nuevos datos sobre la etiología, la estructura y el desarrollo de los microlitos intratesticulares, sugiriendo que estos se localizan en los puntos de ruptura en la membrana basal de los túmulos seminíferos consecuencia de una obstrucción/degeneración de dichos túbulos.

La apariencia en la ecografía es la de múltiples focos puntiformes hiperecogénicos de 1-3mm sin sombra acústica posterior, distribuidos por el parénquima testicular. Dr. Luis Susaníbar Napuri

La incidencia radiológica en el adulto que acude a consulta por síntomas gonadales como dolor o infertilidad varía según las serie que uno elija, entre 0,16-9%; en nuestro centro tenemos ina incidencia de 7%en pacientes sintomáticos genitales. 

Tipos de Microlitiasis
Ecográficamente la ML ha sido clasificada de dos maneras; 

Por el número de microlitos o calcificaciones

  • Microlitiasis clásica si existen mas de 5 microlitos por campo
  • Microlitiasis limitada si existen menos de 5 microlitos por campo


Por su distribución en el parénquima:

  1. Microlitiasis focal central o periférica
  2. Microlitiasis difusa 

La MT ha sido asociada a patologías testiculares benignas y malignas, anomalías genéticas e infertilidad, sin embargo, no ha sido posible determinar si estas asociaciones son incidentales o causales; existiendo controversias en el punto de la necesidad de seguimiento ecográfico ante un diagnóstico de microcalcificaciones testiculares



Microlitiasis testicular y su relación con el cáncer
Nuestro colega el Dr. Gracía nos comenta al respecto:
"En 1988, Martin y cols describieron la asociación de MT y cáncer testicular y desde entonces, esto ha sido también reportado por otros autores. Varios estudios retrospectivos, especialmente en adultos, demuestran una asociación con procesos malignos con una incidencia reportada entre 18 y 75%. En los casos de MT preexistente, el tiempo transcurrido entre el diagnóstico de MT y el desarrollo de tumor testicular ha variado entre 10 meses y 11 años. Los tumores testiculares descritos en asociación a MT han sido: seminoma, tumor de células germinales, carcinoma embrionario. Aunque hasta un 80% de los pacientes con tumor testicular pueden tener MT, más del 90% de los pacientes con MT no tienen tumor. 
Todo lo anterior, hace plantear que MT y tumor testicular están de alguna manera relacionados entre sí. Se ha considerado que existiría un riesgo de 5-10% de desarrollar tumor en pacientes con MT, sin embargo, no hay una evidencia categórica que demuestre que la MT es una condición premaligna per se o un agente causal de neoplasia testicular. Algunos autores plantean que la MT es más bien una manifestación de una disfunción testicular por alguna patología no definida que predispone tanto a procesos benignos como malignos. La asociación de MT con condiciones que incrementan el riesgo de neoplasia testicular, como es la criptorquidia, apoyan esta hipótesis. "

Hasta la fecha no se ha logrado demostrar que esta patología produzca o sea un factor de riesgo para el cáncer de testículo. Dr. Fernando Susaníbar Napurí. 

Recomendaciones de nuestros especialistas
La posibilidad de que un varón sano desarolle cáncer testicular es miuy baja, cercana al 0,2%; sin embargo en personas con microlitiasis testicular, el riesgo puede incrementarse considerablemente, dependiendo de la literatura médica que escojamos, llega a un 26%; es por ello que recomiendo asumir la siguiente conducta en casos de microlitiasis testicular diagnosticada incidentalmente en varones entre 18 y 45 años:
  1. Autoexamen
  2. Ecografía testicular
  3. Marcadores tumorales de inicio; y de control según criterio médico.



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Cuando el cáncer de vejiga está sólo en la superficie

A menudo, los cánceres de vejiga se describen basándose en cuán lejos han invadido la pared de la vejiga:

  • Los cánceres no invasivos permanecen en la capa interna de las células (el epitelio de transición), y no han crecido hacia las capas más profundas.
  • Los cánceres invasivos han crecido hacia capas más profundas de la pared de la vejiga. Estos cánceres tienen más probabilidad de propagarse y son más difíciles de tratar.
Hoy revisaremos el CANCER NO INVASIVO O SUPERFICIAL


Neoplasia urotelial no invasiva 
La característica primordial de este tipo de cáncer de vejiga es que no supera la lamina propia de la vejiga. Este tipo de cáncer incluye todas las lesiones mucosas, las cuales se suelen subdividir en lesiones planas y lesiones papilares.


  • La Gradación de los Tumores Uroteliales es particularmente importante en la enfermedad No Invasiva y especialmente en la Neoplasia Papilar.
  • Solo un pequeño porcentaje de Carcinoma Invasivo es de bajo grado y usualmente limitado a la Lamina Propia. Más del 95 % de los Tumores Invasivos son de Alto Grado.


LESIONES PLANAS
Proliferación Urotelial de Potencial Maligno Incierto. (Hiperplasia urotelial)
Atipia reactiva
Atipia de significación desconocida
Displasia urotelial
Carcinoma urotelial in situ (Cis)


Proliferación Urotelial de Potencial Maligno InciertoEs una lesión mínima o sin atipia citológica y SIN papilas aunque puede tener ondulaciones frecuentes. Se observa con mayor frecuencia en pacientes con carcinoma previo o vecina a lesiones papilares; se le conoce como “Shoulder lesión”. Su presencia aislada en muestras de tejido no debe considerarse como un hallazgo maligno.

Atipia ReactivaPresenta cambios nucleares atribuibles a un proceso reactivo o regenerativo. crónica. Las células son uniformemente grandes con un núcleo prominente y a veces con la cromatina vesicular. Puede existir actividad mitótica pero sin formas atípicas. Suele existir un proceso inflamatorio vecino que puede involucrar la lamina propia. Puede generar confusión durante el estudio anatomopatológico, por lo que se recomiendo cumplimentar datos clínicos del paciente.

Atipia de Significación DesconocidaEs una categoría descriptiva en la cual existe una atipia severa y no se puede excluir de displasia.

Displasia UrotelialAlteraciones arquitecturales y citológicas que se consideran preneoplásicas pero no que no cumples los criterios que se necesitan para diagnosticar un carcinoma urotelial in situ.

Carcinoma In SituEs una lesión plana, sin estructuras papilares y alto grado. Constituye el 1-3 % de las neoplasias malignas de nuevo diagnóstico.
Suele asociarse a un Carcinoma papilar de alto grado, o tumores infiltrantes hasta en un 45-65% de los casos. Es Más frecuente en la vejiga, que en el tracto urinario superior o en la uretra.


La tabla y el gráfico siguientes uestra las diferencias histológicas de las lesiones planas. Cabe resaltar que la Proliferación Urotelial de Potencial Maligno Incierto (Hiperplasia Urotelial) conserva gran parte de las características de una célula sana respecto al resto de lesiones, siendo distinguible en todo caso la mayor capa de células en su arquitectura.



LESIONES PAPILARES
–      Papiloma
–      Papiloma invertido
–      Neoplasia urotelial papilar de bajo potencial de malignidad
–      Carcinoma urotelial papilar de bajo grado
–      Carcinoma urotelial papilar de alto grado

Papiloma Urotelial
Es un tumos benigno y constituye el 1 – 4 % de los tumores de la vejiga. Es más frecuente en varones en una relación de 1,9 a 1 respecto a las mujeres. Histológicamente se presenta como un tumor exofítico con papilas finas con un urotelio Normal sin atipia ni alteraciones arquitecturales. El número absoluto de capas celulares NO es un criterio para el diagnóstico.

Papiloma Invertido
Es un tumos benigno y constituye el 1 de los tumores de la vejiga. Es más frecuente en varones en una relación de 4-5 a 1 respecto a las mujeres. Histológicamente resenta un crecimiento polipoideo exofítico y pueden ser pediculados. Son mucho más frecuentes en la vejiga (70 % de los casos) predominantemente en el trígono y también pueden diagnosticarse en uréter, pelvis, y uretra. Tiene una recurrencia menor al 5 % .

Neoplasia Urotelial  de Bajo Potencial Maligno
Su incidencia es de 3 casos por 100.000 habitantes por año. Es más frecuente en varones en una relación de 5 / 1 respecto a la mujer y se suele localizar en la pared lateral y posterior cercana a los orificios ureterales.
Es una entidad intermedia entre el papiloma y el carcinoma papilar de bajo grado (G1 de la OMS 1997).
A pesar de que tiene una recidiva de un 27 al 47 %, es un tumor con un claro “bajo Potencial Maligno”, con pocas tasas de progresión (de solo un 4 %) y una mortalidad inferior al 2 %, presentado cistoscopias libres de tumor hasta un 68 % de los casos a 5 años de seguimiento.

La siguiente tabla muestras las diferencias clínicas entre el papiloma, la NPBPM y los Carcinomas de bajo y alto grado. Es evidente, que la NBPM, tiene altas tasas de supervivencia (93 – 100 % ) y que existe un dramático cambio respecto a la progresión y la disminución de la supervivencia en el caso del carcinoma

Carcinoma Urotelial No Invasivo de Bajo y Alto grado
Presentan características histológicas de células tumorales siendo esta distinción mucho más marcada en el caso del alto grado. Desde que la OMS 2016 recomienda este tipo de clasificación, y aunque existe una limitación inter e intra observador, con esta clasificación es mucho más difícil las categorías ambiguas (grado 1-2 grado 2-3) y facilita su utilidad clínica.
En general, los Uro – Patólogos suelen consignar el patrón histológico más alto si este supera el 5 % de la muestra, aunque la evidencia clínica demuestra que aún con porcentajes de un 10 %,  el comportamiento clínico del tumor es el de un bajo grado. En todo caso sería importante agregar la proporción del componente de mayor grado


Reference:
- Guías clínicas de la EAU, NCCN, AUA, ESMO. 
- Smith and Tango 18 edición. Texto
- Urological Cancer Management. 2015. Texto 
- Handbook of Urology. 2014. Texto 
- Oxford Handbook of Urology. 2013. Texto 
- WHO 2016. 

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Cómo se forman los órganos sexuales (continuación)

Conocer cómo se forma y se desarrolla el embrión humano, y sus órganos es fundamental para el diagnóstico de diversas patologías urológicas. De primera mano y gracias a nuestros amigos de Madrid Urología, comentaremos el sexto (último) capítulo de este interesante tópico de embriología.
Embriología de las gónadas
DESCENSO GONADAL

En el tercer mes del desarrollo las gónadas han descendido, siempre retroperitoneales o subperitoneales, hasta el piso pelviano.
Si son ovarios, quedarán allí casi horizontales y el polo caudal será ahora medial.



Si son testículos: 
1) el peritoneo antero caudal emite a cada lado una evaginación, “proceso vaginal” o “divertículo de Nuck”, que atraviesa la pared músculo aponeurótico inguinal aún en formación y llegará al interior del “rodete genital”, futuro hemiescroto homolateral; 
2) el mesénquima elabora una banda fibromuscular (gobernaculum testis) que une, en el dorso del proceso vaginal, el polo caudal gonadal con lo que será en la pared posterior del hemiescroto. Esa banda sirve como guía y ayudará al paso de la gónada por el trayecto inguinal (7o mes) para que llegue a alojarse en la bolsa escrotal (fin del 8o mes).


Esquema del descenso del testículo durante el desarrollo. Se inicia con la evaginación del peritoneo, "proceso vaginal", que formara el hemiescroto ipsilateral. Posteriormente el gobernaculum testis servirá de guía para el descenso del testículo. 
La fase final del descenso es activada por una gonadotrofina del corion trofoblástico placentario. Coadyuvarían hormonas maternas (andrógenos corticosuprarrenales) y otras propias del feto. 
El gobernaculum (timón en latín) será el “ligamento escrotal”. El proceso vaginal, que constituye el  divertículo peritoneal - rodea el testículo casi por completo, salvo donde está el ligamento escrotal. Su cavidad, virtual, extensión de peritoneo, se independiza al obliterarse en  épocas perinatales el primitivo “conducto peritoneovaginal”. El pedículo vascular principal (arteria, vena y linfáticos), y también los filetes nerviosos, siguen conectados al sitio lumbar originario. Se alargan, unidos a la gónada, hasta su destino definitivo: el pedículo espermático. El ex conducto de Wolff, que será el deferente, queda muy incurvado; sube desde el testículo por detrás de su pedículo vasculonervioso. Con él forman el “cordón espermático” y recorre el trayecto inguinal. Franqueado su orificio superoexterno profundo, se aparta y va a cruzarse con el uréter detrás de la ampolla alantoidea. Se une al tubo excretor de la vesícula seminal constituyendo el eyaculador. Así alcanza su orificio en el margen del verum. Los estímulos y los factores mecánicos que concretan el descenso testicular aún presenta numerosos puntos no aclarados.






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Cómo se forman los órganos sexuales

Conocer cómo se forma y se desarrolla el embrión humano, y sus órganos es fundamental para el diagnóstico de diversas patologías urológicas. De primera mano y gracias a nuestros amigos de Madrid Urología, comentaremos el quinto capítulo de este interesante tópico de embriología.
Embriología de las gónadas 
GONADAS
Las gónadas se delinean en la cuarta 4a semana en la condensación gonadal del mesodermo intermedio, que vista desde  la cavidad del celoma es una cresta que acompaña medialmente a la columna de Nefrótomos en la parte lumbar alta mesonéfrica. Durante el curso del desarrollo se constituye en una masa ovoide alargada en sentido longitudinal, en la que hay un epitelio cortical que emite cordones hacia el blastema interno. 



Hasta la 7a semana, no poseerá las células germinales de su sexo cromosómico y se conforma como una gónada sexualmente neutra o totipotente. La célula germinales (bien distinguibles de la somáticas) en un principio están en la pared posterior del saco vitelino cerca de su boca de comunicación con el tubo endodérmico. Desde allí (esto empieza el 2o mes de la gestación humana y dura dos semanas) migran, se multiplican, y van por los intersticios de lo que sería el mesenterio y el retroperitoneo en pos de la gónada indiferenciada, a cada lado.





La migración de las células sexuales desde el saco vitelino hasta la gónada se logra con movimientos ameboideos propios, inducidos por quimiotaxis según lo señalaron Mc Carrey y Abbott, basados en estudios sobre embriones de diversos animales.



Varon
Una vez alcanzada la gónada indiferenciada, los futuros gametos son masculinos, avanzan hasta las estructuras cordonales, se instala en su interior y van a ser espermatogonias, en tanto que los cordones serán los tubos seminíferos.

En el varón, las células de los cordones originan la células de Sertoli, nutricias de la espermatogénesis, y en el estroma aparece las céluas de Leydig, un hormonosecretoras androgénicas, así como también una serie de tabique fibrosos que van delimitando compartimentos independientes, que convergen en el “mediastino testicular”v o cuerpo de Highmoro.

Diferencias en el desarrollo de los gamentos masculino y femenino según distribución y desarrollo celular. 

La gónada masculina se apropia de los tubos nefronales lumbares vecinos (todo lo cervicotorácico wolffiano ha ido desapareciendo) y del propio conducto de Wolf. Aquellos serán conos eferentes y el conducto formará varios tramos: la hidátide de Morgani, mal llamada “sésil”, parte remanente de lo craneal atrofiado de Wolf; el epidídimo; el deferente; la vesícula seminal, surgida de un nuevo brote muy distal que aparece al finalizar la semana 13a; el breve segmento último será el conducto eyaculador. Reliquia distal del tubo de Müller en el varón es el Utrículo prostático; el extremo craneal de la rama vecina del Müller puede muy ocasionalmente dar en el polo anterior testicular la hidátide que J.B. Morgagni  llamó “pediculada”. Ver sección 3.



Mujer
Una vez alcanzada la gónada indiferenciada, los futuros gametos femeninos, quedan en el plano cortical como óvulos primitivos que inducirán la formación de folículo de Graaf.

En la mujer los componentes wolffianos no tienen destino y desaparecen aunque suelen quedar restos embrionarios (paraóforo y los conductos de Gartner). Su sistema genital es mülleriano estricto (vagina, útero, trompas). Ver sección3.

A la izquierda el desarrollo de los genitales externos femeninos y a la derecha el de los masculinos. En azul los conductos de Müller y en rojo los conductos de Wolff.





Dr. Luis Susaníbar Napurí
Especialista en Urología y Medicina Sexual
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