Capacitación anual

Los doctores Luis y Fernando Susaníbar retornando de su capacitación anual con el Dr. Paul Perito.
 Hospital Coral Gables Miami - Perito Penile Implant Program


Prótesis peniana
La colocación de implantes penianos para el tratamiento de la disfunción eréctil severa se realiza luego de una adecuada evaluación y luego de haber agotado las otras opciones terapéuticas.
Tres técnicas de implantación son las que el urólogo debe conocer: la técnica penoescrotal, subcoronal y subinguinal.

Doctores Fernando Susaníbar, Luis Susaníbar y Paul Perito

Luego de haber realizado las distintas técnicas de colocación de prótesis llegué a la conclusión personal que la mejor técnica es la desarrollada por el Dr. Paul Perito, y ello me ha motivado a acudir cada año desde el 2014 a una actualización con mi mentor.
En esta última oportunidad (marzo de 2018) coincidí con mi hermano Fernando quien es urólogo en España, compartiendo junto con el Dr. Perito quirófano en varias cirugías, además de evaluar una gran cantidad de pacientes tanto en el pre como el post operatorio; lo que fue muy enriquecedor para ambos.



El Dr. Paul Perito se caracteriza por su jovialidad y el ímpetu por compartir el conocimiento a sus pupilos, que ya superan una centena en el mundo entero.

Dr. Luis Susaníbar Napurí
Especialista en Urología y Medicina Sexual
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La urodinamia. Parte 1

La urodinamia es un examen que brinda información importante sobre el comportamiento vesical durante el llenado y vaciado, así como también sobre el funcionamiento de los músculos pélvicos. 
Es importante conocer las distintas fases de la evaluación urodinámica, pues en ello estriba el correcto diagnóstico. Describiremos en este y capítulos siguientes, los conceptos fundamentales de tan valioso examen.
Componentes principales de la urodinamia

El estudio urodinámico
La urodinamia comprende una serie de técnicas con una metodología cuyos conceptos, parámetros y términos están definidos y homologados. La urodinamia estudia la actividad funcional del tracto urinario inferior en sus dos fases: fase de llenado y fase de vaciado.
Es fundamental que durante la exploración reproduzcamos los síntomas referidos por el enfermo. Cuando no podemos reproducirlos, la urodinámica pierde valor debido a que los datos obtenidos no son representativos.
Se debe analizar cuidadosa e individualmente la realización de este tipo de estudio, ya que no se trata de una exploración rutinaria y, aunque no es agresiva, sí es mínimamente invasiva.

Existen dos métodos principales de investigaciones urodinámicas 
1.Estudios urodinámicos convencionales que se realizan normalmente en el laboratorio de urodinámica y usualmente incluyen un llenado vesical artificial (llenado de la vejiga a través de un catéter con un líquido específico a un ritmo específico).
2.Estudios urodinámicos ambulatorios, que son aquellas pruebas funcionales del tracto urinario inferior que utilizan un llenado natural (por la propia diuresis), mientras el sujeto realiza sus actividades habituales.

Los estudios urodinámicos requieren las siguientes mediciones:
1.Presión intravesical. Es la presión en el interior de la vejiga. Se obtiene tras la colocación de un catéter en el interior de la vejiga por vía uretral o suprapúbica.
2.Presión abdominal. Se refiere a la presión alrededor de la vejiga. En la práctica se determina colocando una sonda en recto, vagina alta o menos frecuentemente por la presión extraperitoneal o de un estoma intestinal. La medición simultánea de la presión abdominal es esencial para la interpretación de la curva de presión intravesical.
3.Presión del detrusor. Es el componente de la presión intravesical generado por las fuerzas de la pared vesical (pasivas y activas). Se estima sustrayendo la presión abdominal de la intravesical. Hay que tener en cuenta que las contracciones intrínsecas del recto producen artefactos sobre el trazado del detrusor.

Las técnicas desarrolladas en un laboratorio de urodinámica son:
1.Flujometría.
2.Cistomanometría.
3.Perfil de presión uretral.
4.Pruebas de esfuerzo (VLPP).
5.Estudios combinados (presión-flujo, estudios con electromiografía).
6.Videourodinámica.

Seguiremos comentando sobre este interesante tema


Referencia: 
Urodynamic functional tests in diagnosis of neurogenic bladder. S. Arlandis Guzmána, JL. Ruiz Cerdáa, E. Martínez Agulló

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El examen neurológico en el paciente con problemas miccionales

Una parte importante en la evaluación de los pacientes urológicos, implica la valoración deórganos y sistemas a los cuales no estamos acostumbrados, usualmente, a evaluar. 
La valoración del estado cognitivo, exploración neurológica básica, exploración del sistema nervioso vegetativo y exploración nefrourológica específica; son fundamentales en el estudio de enfermedades del piso pélvico, incontinencia urinaria y prostatitis, así como también para valorar adecuadamente los resultados urodinámicos. Es por ello que creemos conveniente comentar al respecto del examen neurológico.


Exploración neurológica metamérica y específica
Exploración neurológica metamérica
Semiología sensitiva
Es orientador explorar la sensibilidad superficial, básicamente la dolorosa, de los dermatomos cutáneos. Nos interesan aquellos que corresponden a las metámeras medulares donde se sitúan los diferentes centros miccionales.

La exploración de dermatomos toracolumbares aporta información en lesiones situadas en centros simpáticos (Th11-L2), pero son las metámeras sacras las que se explorarán de un modo sistemático:

1.S1. Abarca la cara lateroexterna del quinto dedo, borde externo y planta del pie.

2.S2. Está representada básicamente en la cara posterior de la pantorrilla y muslos, alcanzando hasta los glúteos.

3.S3. Se entremezcla con S2 a la altura del muslo, alcanzando también los glúteos en una zona más interna que S2.

En el hombre es muy selectiva la representación de S3 en el glande y surco balanoprepucial, mientras que en la mujer los labios y el clítoris corresponden a S2. Los dermatomos correspondientes a S3, S4 y S5 se encuentran representados en círculos concéntricos alrededor de los márgenes del ano.

Semiología motrizLa exploración de la motilidad está basada en el equilibrio de aquellos músculos cuya inervación es fundamentalmente sacra.

La exploración de los músculos perineales y esfinterianos con inervación dependiente del segmento espinal S2-S3-S4 ofrece una respuesta más específica que todos los grupos musculares de los miembros inferiores. Para su exploración introducimos un dedo enguantado en el orificio anal del paciente, y le indicamos que cierre el esfínter; notaremos el aumento de la presión de éste sobre el dedo explorador si hay integridad del núcleo y nervio pudendo, incluido el circuito IV de Bradley.

Reflejos
Exploramos aquéllos cuyos centros medulares coinciden con áreas en las que se ubican los centros miccionales.

1.Reflejos superficiales o cutáneos

a)Abdominal inferior. Se explora en ambos lados. Consiste en el tensado de los músculos abdominales o la frotación del área cutánea suprayacente. Usualmente se hace que el ombligo se mueva en dirección al área estimulada. Sus aferencias y eferencias discurren por las raíces D10-D12.

b)Cremastérico. Produce la elevación del testículo homolateral al frotar la cara interna del muslo. La aferencia y eferencia viajan por el nervio crural y su metámera es la L1.

c)Plantar. Se consigue una flexión plantar de los dedos del pie al frotar el borde externo de la planta. Su aferencia discurre por el nervio tibial, y el centro medular está situado en S1-S2.

d)Anal. Produce la contracción del esfínter anal al frotar el área perineal o al insertar un dedo en el recto; sus aferencias y eferencias discurren a través de los nervios pudendos, y el centro medular se encuentra en S3-S4.

2.Reflejos profundos

a)Aquíleo. Consiste en la flexión plantar del pie al percutir con un martillo en el tendón de Aquiles. Sus vías aferentes y eferentes caminan por el nervio tibial, y el centro se sitúa en S1-S2.

3.Reflejos viscerales

a)Bulbo-cavernoso. Realizando la compresión del glande, pinzamiento del clítoris o tracción mediante una sonda de Foley, se nota una contracción espástica tactable del esfínter anal. Las aferencias y eferencias son conducidas por los nervios pudendos a su centro somático sacro en S3-S4, por lo que su positividad indicará integridad de dicho nervio y dicho centro.

Este reflejo se objetiva gráficamente recogiendo la respuesta electromiográfica del esfínter externo uretral. También se observa un incremento de las presiones en el perfil de presión uretral utilizando los mismos estímulos.

Aprovecharemos la realización de este reflejo para explorar el tono del esfínter anal y su contracción voluntaria. Su integridad confirma el control voluntario del esfínter externo de la uretra y la capacidad para interrumpir la micción.

b)Reflejo de la tos. Se introduce un dedo en el ano, se hace toser al paciente y la contracción del esfínter anal, sincronizada con la tos, indica indemnidad medular D6-D12, aceptando que el centro sacro se encuentra intacto.

4.Test del agua helada. Se introduce en la vejiga 50 ml de agua a 5 °C mediante una embolada a través de una sonda vesical; se retira la sonda y, antes de un minuto, se produce la micción del líquido introducido, y se indica su positividad. La prueba se valora gráficamente dejando la sonda alojada en la vejiga y conectándola a un cistomanómetro. El test del agua helada positivo es siempre patológico, y es negativo en un sujeto normal en el que sólo da origen a una sensación de frialdad suprapúbica. En la mayoría de pacientes con lesión medular suprasacra, con vejiga neurógena hiperrefléxica, el reflejo es positivo, mientras que será negativo en vejigas inestables de origen no neurogénico. Por tanto, la utilidad clínica del test está en el diagnóstico diferencial entre la inestabilidad vesical y la vejiga neurógena hiperrefléxica.

Las vías aferentes y eferentes de este reflejo discurren a través de los nervios pélvicos, y el centro reflexógeno se encuentra en S2-S3-S4. La positividad del test indica integridad del arco reflejo sacro y desconexión de éste de la influencia inhibitoria supramedular. En las personas mayores de 65 años con incontinencia urinaria, el test del agua helada es positivo en más del 60 % de los casos.

Este mismo test, pero utilizando contraste yodado (test de Rovira Rosell), proporciona al mismo tiempo una cistouretrografía miccional, difícil de conseguir de otra forma en las vejigas neurógenas hiperactivas.


Exploración neurológica específica
Sensibilidad uretrovesical

Una adecuada anamnesis informa sobre su situación. Así, valoraremos:

1.Deseo miccional. Se origina en las terminaciones propioceptivas del detrusor, cuando la presión intravesical ha sobrepasado el umbral de reposo, o ha sido incrementada por la iniciación voluntaria de la micción. Los impulsos llegan a la médula y centros superiores a través de los nervios pélvicos e hipogástricos, ya que en denervaciones bilaterales de una sola de estas vías no se suprime el deseo miccional. La sensación cesa durante la contracción vesical.

2.Sensación de micción inminente. Está probablemente originada por la estimulación de los propioceptores del suelo pélvico, que se transmite hasta la médula por los nervios pudendos, y que posteriormente alcanza a través de los cordones posteriores el tálamo y la corteza sensitiva. También deriva de las contracciones involuntarias transmitidas por los nervios pélvicos.

3.Sensación de paso de orina por la uretra. El aumento de presión en la uretra posterior o el contacto de las primeras gotas de orina con la mucosa uretral posterior, junto con la sensación térmica, es registrado por los receptores uretrales, que vía nervio pudendo, transmiten la sensación al centro sacro de la micción a la vez que informan a los centros superiores.

4.Sensación de dolor. Es captada por los aferentes de ambas cadenas vegetativas; asciende por los tractos de conexión intersegmentaria medular y los haces espinotalámicos hacia la esfera consciente.

Referencia:
Urodynamic functional tests in diagnosis of neurogenic bladder. S. Arlandis Guzmána, JL. Ruiz Cerdáa, E. Martínez Agulló

Dr. Luis Susaníbar Napurí
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Tratamiento del cáncer de vejiga con Cisplatino


Pacientes susceptibles a cisplatino
Aquellos pacientes que no responden o tienen una recaída de enfermedad serán subsidiarios a tratamiento de segunda línea en función a que se mantengan o no susceptibles a Cisplatino. 



TERAPIA DE SEGUNDA LINEALos estudios como tratamiento de segunda línea contienen datos altamente variables e incluyen solo pequeños grupos de pacientes. En general, se basa en la combinación de fármacos individualizando a los pacientes según hayan mostrado “sensibilidad al platino” o “no”.

Solo la Vinflunina ha sido validada por la EMA como tratamiento de QT en segunda línea para la NMV Metastásica

Platino sensibles- La primera línea se considera inicialmente con CG, de manera que la recaída puede ser tratada con MVAC con tasas de respuesta de 30 % y una mediana de Supervivencia Global de 9,6 meses.
- Con el mismo razonamiento podría instaurarse HD MVAC con tasas de respuesta de 61 %, una mediana de SG de 16,5 meses y una Supervivencia Libre de Progresión de 9,6 meses.
- En pacientes pre tratados con MVAC podría instaurarse Carboplatino Paclitaxel con tasas de respuesta de 22 % y una mediana de Supervivencia Global de 7,9 meses.

Libres de platino- Se basa en combinación con taxanos.
- Gemcitabina – Paclitaxel con tasas de respuesta de 30 – 70 % y mediana de supervivencia global de 9 – 13 meses. Tiene toxicidad pulmonar grave y mielotoxicidad grado 3 . 4 hasta en un 56 % de los pacitentes.
- Paclitaxel Isofosfamida: tasas de respuesta de 15 % y una mediana de supervivencia global de 8 meses.

VINFLUNINA EN SEGUNDA LINEASolo la Vinflunina ha sido aprobada por la EMA para el tratamiento exclusivo de QT en Segunda Línea, mostrando una supervivencia global de 6,9 meses comparado con los Cuidados de Soporte como único tratamiento. Los factores pronósticos para la respuesta son las metástasis hepáticas, PS ³ 1 y Hemoglobina < 10 g/dl). Su indicación es como monoterapia en pacientes que progresan tras tratamiento basado en Cisplatino
Autor: Fernando Susaníbar

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Cuando el varón no puede eyacular

Algunos varones no consiguen eyacular, en algunos casos esto sucede desde el nacimiento, en otros luego de haber tenido una vida sexual plena. Algunas cirugía y procedimientos pueden producirlo, entérese de ello siguiendo el enlace a nuestro Facebook
https://bit.ly/2GCght6



Sabe usted que es la ANEYACULACION..?





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Últimos alcances cáncer de próstata

El Adenocarcinoma de Próstata es una patología de gran presencia dentro de la práctica clínica habitual, muchas veces debido al uso extendido del Antígeno prostático Específico para la detección del Cáncer de Próstata (CaP). El CaP es una patología prevalente dentro de los adultos mayores que son una subpoblación importante dentro del medio hospitalario y de la demanda de la medicina de atención primaria. Además algunas de sus complicaciones, ya sea secundario a su evolución natural o al tratamiento Uro – Oncológico impuesto, pueden suponer el compromiso de otras áreas clínicas.
Aún así, siendo una entidad nosológica bastante conocida y estudiada, persisten dudas respecto a lo que es la Interpretación del PSA del Screening del Cáncer de Próstata, y dentro del estudio Anatomo Patológico, una histología confusa que dificulta la homogenización de este tumor respecto al resto de tumores del organismo. Líneas abajo discutimos ampliamente sobre este tema.


Nuevo paradigma diagnóstico terapéutico
HISTORIA
El cáncer de próstata fue descrito macroscópicamente por primera vez por el anatomista veneciano Nicolo Masa en el año de 1536, en el mismo año en que Vesalius en Padua dibujaba por primera vez la anatomía de la glándula prostática.




En el año 1786 Hunter realiza experimentos con animales machos demostrando que la castración evitaba o prevenía el crecimiento de la glándula prostática, un hecho sumamente crucial que retomaría en el año 1941 Charles Bretón Huggings para el tratamiento de cáncer de próstata Metastásico, un tratamiento que le supondría el ganar premio Nobel de Medicina.
Adams en Londres en el año de 1853 diagnosticaría por primera vez de manera histológica el cáncer de próstata



Hacia finales del año 1940 el cáncer de próstata era considerada una enfermedad extremadamente rara, sumamente agresiva y con pocos medios para su diagnóstico precoz. Cabe mencionar sin embargo, que hacia finales de los años 40 a 50, la expectativa media de vida de las personas rondaba los 50 años, de manera que desarrollar un cáncer de próstata era extremadamente y raro, y aquellas personas que lo padeciesen, tendrías cuadros clínicos dramáticos de progresión rápida y gran letalidad.

EPIDEMIOLOGIA
Esta gráfica tomada de www.globalcancermap.com, refleja la incidencia de todos los tipos del cáncer del mundo, de la que debemos destacar que la incidencia de cáncer es mucho mayor en países industrializados probablemente secundario al uso de políticas sanitarias mucho más agresivas respecto al screening del cáncer.



Incidencia de todos los tipos de cáncer

Epidemiología - Sobrediagnóstico y sobretratamientoCon la incorporación del antígeno prostático específico en los años 80 como parte del la detección del cáncer de próstata, este tumor aumento exponencialmente sus cifras a favor de un tumor en estadios de presentación precoz, potencialmente curable y con el transcurso de los años con una disminución de la mortalidad específica por cáncer.

Así manifiesto el cáncer de próstata se constituyó como el tumor sólido más frecuente para los adultos mayores -solo por debajo del cáncer de piel- siendo la tercera causa de muerte por cáncer en Europa y la segunda en nuestro medio.

Esta gráfica del www.globalcancermap.com, refleja la incidencia del Cáncer de Próstata en la que nuevamente observamos la tendencia respecto a una mayor incidencia en países industrializados, sin embargo, es importante considerar que en muchos países industrializados, la población adulta mayor es mucho más robusta y sería un parámetro importante a considerar en la presencia de esta incidencia



Incidencia del cáncer de próstata. 

Centrados en Europa comentaremos que los países del Norte y del Oeste tienen una alta incidencia de cáncer de próstata y que en los países del Sur y del Este la incidencia esta en continuo aumento. Aún así, como hemos mencionado la mortalidad ha disminuido y esto se ve reflejado en que la supervivencia relativa a 5 años ha aumentado del 73,4 % en el período de 1999 a 2001 a 83,4 % en el período de 2005 a 2007. (EAU: Guías Clínicas)





Incidencia del Cáncer de Próstata en Europa. Cifras arriba de la incidencia en España.

La siguiente tabla es tomada de la publicación de 2014 de la SEOM (Sociedad Española de Oncología Médica - 2014) y gráfica la incidencia de todos los tipos de cáncer. La incidencia del cáncer de próstata en esta gráfica es totalmente extrapolable a 2016.
Podemos ver que la incidencia es del cáncer de próstata es muy alta, comparado solo con el cáncer de pulmón, más sin embargo, la mortalidad del cáncer de próstata es extremadamente baja lo que se ve reflejado una gran prevalencia de pacientes con cáncer de próstata. Comparativamente el cáncer de pulmón tiene también una incidencia alta pero su letalidad es mayor por lo que su prevalencia es mucho más baja que la del cáncer de próstata.



Cabe mencionar que la incidencia de cáncer de próstata se ha triplicado en los últimos 40 años. La disminución de la mortalidad del cáncer de próstata es probablemente expensas de un sobre diagnóstico y un sobre tratamiento de los pacientes (ESMO: Guías Clínicas del 2012). Como hemos mencionado, el Cáncer de Próstata se detecta en estadios precoces de enfermedad, además es un tumor que responde bastante bien a la terapia oncológica y su curso clínico suele ser en la mayoría de los casos lento. 

Parece existir una predisposición genética relacionada al cáncer de próstata sustentado bajo grandes estudios epidemiológicos basados en factores Étnicos-Raciales e Historia Familiar. Veremos que los Japoneses y los Hindúes en sus zonas de origen tienen una baja incidencia de Cáncer de Próstata, mientras que los Africanos en sus zonas de origen tienen una incidencia alta, y los Afro Americanos tienen una incidencia de Cáncer de Próstata del doble con una presentación más frecuentemente en estadios avanzados. Existen estudios que demuestran que los japoneses que migran a latitudes con mayor incidencia de cáncer de próstata aumentan sus cifras a las del lugar de destino. (EAU: Guías Clínicas)

Un dato importante a mencionar dentro de la epidemiología del CaP es que la frecuencia del CaP Incidental y el de las Autopsias son similares globalmente, sin embargo como sabemos la incidencia clínica es diferente de país a país.
Estos hallazgos sugieren que existen factores exógenos como la dieta, el comportamiento sexual, la exposición a luz ultravioleta, la inflamación crónica o la exposición ocupacional las que podría condicionar un cambio desde un Cáncer Latente hasta el desarrollo de un Cáncer Clínico. (EAU: Guías Clínicas)
Con este razonamiento existieron estudios para intentar determinar factores protectores para el Cáncer de próstata sin embargo todos estos estudios han resultado negativos en las últimas décadas. Lo más significativos son los del Selenio, Vitamina E, licopenos y recientemente las estatinas siendo todos negativos. A día de hoy; no existen recomendaciones dietéticas para la prevención del Cáncer de Próstata.

Lo que si se ha encontrado es una correlación débil con el IGF – 1 y a Ingesta Alta de Proteínas y el incremento del Cáncer de Próstata. Respecto al Síndrome metabólico, aunque este no se asocia a un incremento de riesgo para desarrollar Cáncer de próstata., si que existe correlación con dos de sus componentes. Tanto la HTA como la circunferencia abdominal > 10 se asociaron a un incremento del Cáncer de Próstata de 15 al 56 % respectivamente, sin mediar ninguna repercusión bajo ninguna intervención relacionada a estos dos parámetros clínicos.
Un dato clave e importante a recordar como Urólogos, es que la Terapia Sustitutiva con Testosterona no aumenta el riesgo para desarrollar Cáncer de Próstata.

(EAU: Guías Clínicas)

No existen  recomendaciones dietéticas
Selenio / Vita E / Licopenos /Estatinas  negativos
Existe una correlación débil con el IGF  1 y la ingesta alta de proteínas e incremento del cáncer de próstata
Sd metabólico no se asocia a incremento de riesgo de CaP.
HTA y la circunferencia abdominal > 10 se asocio a incremento del Ca P
La terapia sustitutiva con Testosterona no aumenta el riesgo

Cáncer de Próstata HereditarioHasta un 9% del Cáncer de Próstata tiene una presentación Familiar y constituye el Cáncer de Próstata Hereditario. El Cáncer de Próstata hereditario se define como aquel en el que se encuentran al menos tres o más familiares afectados o al menos dos familiares afectados con una presentación menor a los 55 años. Epidemiológicamente hablando, un familiar de primer grado duplica riesgo de cáncer próstata, mientras el tener más de dos familias de primer grado incrementa el riesgo de 5 a 11 veces. Aquellos pacientes en lo que se demuestra además la expresión del gen BRCA 2 presentaran tumores mucho más agresivos. La única diferencia que existe respecto a los casos índices, esporádicos, es que la presentación de estos casos suele ser de 6 a 7 años antes de la presentación habitual.

Existen más de 72 locis relacionados a la susceptibilidad para desarrollar cáncer de próstata y estos podrían explicar aproximadamente el 30% de riesgo familiar


(EAU: Guías Clínicas)

Ca P Hereditario (9%) 
Al menos 3 o más familiares afectados
Al menos 2 con presentación menor a los 55 años
1 familiar de primer grado duplica el riesgo
Más de 2 de primer grado incrementa de 5  a 11
BRCA2 más agresivo.
Se presenta unos 6 a 7 años antes con similares características

EL NUEVO PARADIGMAEl Paradigma Diagnóstico Terapéutico del Cáncer de Próstata ha cambiado sustancialmente en los últimos 15 a 20 años, resultado de un conocimiento mucho más amplio de este tipo de tumor basado en un gran soporte en la evidencia clínica contemporánea.

A día de hoy, los Urólogos no pretendemos diagnosticar todos los tipos de Cáncer de Próstata. El diagnóstico del Cáncer de Próstata en nuestros días esta abocado al diagnóstico del Cáncer de Próstata Significativo o de Riesgo Alto, es decir que justificara un compromiso en la vida del paciente. En la medida de lo posible, se debe evitar el diagnóstico del Cáncer de próstata insignificante, de bajo de riesgo o indolente. Es más, en principio, debería excluirse de los programas de cribado oportunista a aquellos pacientes con una edad mayor a los 75 años o con expectativa de vida por debajo de los 10 a 15 años, o con comorbilidad importante o con un mal estatus funcional.

La siguiente tabla muestra las recomendaciones actuales para el screening del Cáncer de Próstata según las Guías de la EAU. Observe que el ítem final (*) esta en concordancia con la pretensión de un diagnóstico selectivo de pacientes de Alto Riesgo y que puedan beneficiarse de un tratamiento específico.

Recomendaciones para screening CaP de la EAU
 (European Association of Urology)
1.- Hombres mayores de 50 años.
2.- Hombres mayores de 45 años con antecedente familiar de CaP.
3.- Origen Afro – Americano
4.- PSA > 1 ng /ml en varones de 40 años
5.- PSA > 2 ng /ml en varones de 60 años
Todos los pacientes deben tener una expectativa de vida de por lo menos 10 a 15 años y un estado funcional bueno

Por otro lado, el diagnóstico del cáncer de próstata en nuestros días, no implica necesariamente un tratamiento activo sobre nuestros pacientes y éste estará supeditado a parámetros clínicos del individuo como del propio tumor. Existen alternativas terapéuticas consideradas a día de hoy como un manejo aceptable en pacientes diagnosticados con tumores de muy bajo riesgo, o de bajo riesgo, con el sustento de que estos tumores tienen un comportamiento más lento y según evidencia científica solo un 3 % de estos individuos morirán por su tumor. Estos manejos clínicos incluyen: la Observación Expectante y la Vigilancia Activa.


Es indispensable que se informe adecuadamente al paciente sobre las ventajas y las desventajas de estas medidas y de manera oportuna clasifique a los paciente en función a su edad, comorbilidad y estatus funcional para otorgar de manera consensuada otra alternativa terapéutica si existieran cambios clínicos durante el seguimiento.



Agradecimiento Dr. Fernando Susaníbar, Madrid Urología. 


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Inmunoterapia en el cáncer de vejiga


Carcinoma urotelial metastásico y terapia inmune
Los Agentes Inhibidores de la proteína que programa la muerte celular (PD – 1) y sus ligandos PD – L1 y PD – L2, los cuales son parte de la vía de control inmune que regula la activación de las células T para escapar de la inmunidad Antitumoral, se han incorporado recientemente en el tratamiento de Segunda Línea para el Carcinoma Urotelial Metastásico y pueden ser un tratamiento de Primera Línea en pacientes no susceptibles de tratamiento con Cisplatino. La Vinflunina aprobada como tratamiento de segunda línea tiene una eficacia marginal con una mediana de supervivencia de unos 6 a 9 meses.

Esquema gráfico que demuestra la respuesta natural del sistema inmune sobre los tumores en la economía del organismo. 1) Liberación de antigenos por el tumor. 2) Presentación de antigenos por CPA. 3) preparación y activación de CPA y Linfocitos T. 4) Tráfico de células T hacia el tumor. 5) Infiltración de linfocitos T en el tumor. 6) Reconocimiento de células cancinógenas por linfocitos T. 7) Muerte de células tumorales.

ATEZOLIZUMAB
Es el primer inhibidor PDL 1 aprobado (Mayo de 2016) para el tratamiento del cáncer de vejiga. Esta indicado en pacientes Inoperables con Enfermedad localmente avanzada o Metastásica No Suceptibles de recibir Cisplatino o quienes progresan durante o después de quimioterapia con Cisplatino.

Con este tratamiento se han reportado Remisiones Completas de un 6 % aproximadamente y Remisiones Parciales de un 16,8 - 22 %. Un 59 % de los pacientes ven disminuido el volumen tumoral con media de seguimiento de 14,4 meses.

Esquema gráfico que representa la interacción de las Células T, con Células Presentadoras de Antígeno y las Células Tumorales  


Efectos secundarios:
Fatiga 30 %, diarrea 11 %, prurito 11 %, inapetencia 9 %, Hipotroidismo 6 %, anemia 5 %, refriado 5 %, nauseas 5 %, insuficiencia renal 2 % entre otros.

La mayoría de efectos secundarios son de grado 1 – 2 y muy bajas tasas de efectos secundarios de grado 3 – 4.
Destaca la no disminución de la función renal en pacientes con IR previa.
26 % recibieron esteroides.


Atezolizumab post Cisplatino
Tasa de Remisión Completa de 7%
Respuesta en todos los subgrupos enriquecido por alto estatus PD L1.
46 % disminución de la lesión.
Gran disminución en alto status de PDL 1
Gran disminución del volumen en alto estatus PDL 1
71 % de respuestas con 86 % de Remisión Completa
OS observada con alto estatus PD L1 / 12 meses OS en 20 %

NIVOLUMAB
Para pacientes con Enfermedad Localizada y Carcinoma Urotelial Metastásico.
Los estudios demostraron una actividad antitumoral con un ORR de 24,4 %
Además la Remisión Completa reportada fue de 6,4 % y la Remisión Parcial de 17,9 % con Enfermedad estable de 28,2 % y Enfermedad progresiva 38,5 %
La respuesta relacionada a la expresión del PD - L para valores de expresión <1 de="" expresi="" n="" pdl="" vs="">1 % fue de 26 y 24 % respectivamente. 
La Supervivencia Global fue de 9,72 meses en 45,6 %

Otros inmunoterápicos aprobados:
Durvalumab, Avelumab y Pembrolizumab.

Esquema comparativo sobre fármacos Inmunoterápicos. A destacar la prevalencia estimada de PD L1 y el ORR (Tasa de Respuesta Global) en las dos últimas columnas.



Autor: Fernando Susaníbar. Madrid Urologia

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Cirugía láser de próstata